ambossIconambossIcon
TestenLogin

DGIM - Klug entscheiden in der Gastroenterologie

Letzte Aktualisierung: 8.12.2025

Übersichttoggle arrow icon

Initiative

Die Initiative „Klug entscheiden“ wurde 2015 von der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) ins Leben gerufen, inspiriert durch die amerikanische „Choosing Wisely“-Initiative. Ihr Ziel ist es, durch Aufklärung über Über- und Unterversorgung die medizinische Versorgung zu verbessern.
„Klug entscheiden“ fokussiert auf diagnostische und therapeutische Maßnahmen, die entweder zu häufig oder zu selten angewendet werden – obwohl sie entweder nicht nötig oder tatsächlich erforderlich wären. Ziel ist es, die Qualität der Versorgung zu steigern.
Die „Klug entscheiden“-Empfehlungen entstehen durch einen transparenten Prozess, der Vorschläge aus Fachgesellschaften sowie Konsensuskonferenzen mit Experten und Patientenvertretern umfasst. Diese Empfehlungen werden regelmäßig aktualisiert, um sicherzustellen, dass sie auf dem neuesten Stand der medizinischen Versorgung sind.
Die Empfehlungen basieren auf wissenschaftlicher Evidenz und bestehenden Leitlinien.

Weitere Schwerpunkte

Positiv-Empfehlungentoggle arrow icon

Gewichtsabnahme bei nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung

Bei Adipositas-assoziierter Fettleber soll eine Gewichtsreduktion um ≥ 5 % angestrebt werden, da dies zu einer prognostisch bedeutenden Besserung von Steatose und Inflammation beziehungsweise einem Rückgang der Transaminasen führt.

  • Die mit einer metabolischen Dysfunktion assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD) – früher Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) – ist mittlerweile weltweit die häufigste Lebererkrankung (1).
  • Eine Reduktion des Körpergewichts führt bei Übergewichtigen und Adipösen mit MASLD zu einer Regression der Steatose (5–7).
    • Dies kann durch Lebensstiländerungen wie eine verminderte Kalorienzufuhr – am besten über eine mediterrane Diät –, Meiden hochverarbeiteter Lebensmittel oder zuckerhaltiger Softdrinks und vermehrte körperliche Aktivität erreicht werden (8–10).
    • Invasivere und kostenintensivere Alternativen sind etwa bariatrische Operationen (7) oder der Einsatz von GLP-1-(Glucagon-like Peptide-1‑)Rezeptor-Agonisten (11).
  • Die Abnahme von Steatose und Alanin-Aminotransferase hängt mit dem Gewichtsverlust proportional zusammen; es besteht eine Dosis-Wirkung-Beziehung (5).
    • Eine Gewichtsabnahme von mindestens 5 % führt zu einem Rückgang der Leberverfettung und Transaminasen (7,12–13).
    • Die Auswertung gepaarter Leberbiopsien von Patienten mit MASH (Metabolic Dysfunction Associated Steatohepatitis, früher NASH) vor und nach Gewichtsreduktion zeigten, dass eine Abnahme von mindestens 10 % erzielt werden muss, um eine vollständige Rückbildung der MASH und eine Regression der Fibrose zu erreichen (5).
    • In der klinischen Praxis wurde diese Gewichtsabnahme allerdings nur von 10 % der Patienten erreicht (13).
  • Körperliches Training reduziert die Leberverfettung insbesondere dann, wenn es mit einer Gewichtsreduktion assoziiert ist (14).
    • Bestimmungen des Leberfettgehalts mittels 1H-MR-Spektroskopie zeigten, dass aerobes Training auch ohne Änderung des Körpergewichts zu dessen Abnahme führt (15).
    • Sowohl aerobe als auch isometrische Trainingsmethoden sind in der Lage, bei MASLD-Patienten diese positiven Effekte auszulösen (16).
  • Lebensstilmaßnahmen führen zu einem Rückgang der Leberverfettung (17) und vermeiden so die Entwicklung einer MASH und deren Spätfolgen wie die Entwicklung einer Leberzirrhose oder eines Leberzellkarzinoms. Kalorienreduktion und qualitative Ernährungsumstellungen zusammen mit einem körperlichen Training sollten die ersten Empfehlungen vor operativen und medikamentösen Maßnahmen sein (18).

1. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, et al.: A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology 2023; 78: 1966–86.
2. Ward ZJ, Bleich SN, Cradock AL, et al.: Projected U.S. State-Level Prevalence of Adult Obesity and Severe Obesity. N Engl J Med 2019; 381: 2440–50.
3. Estes C, Razavi H, Loomba R, et al.: Modeling the epidemic of nonalcoholic fatty liver disease demonstrates an exponential increase in burden of disease. Hepatology 2018; 67: 123–33.
4. Huang DQ, Wilson LA, Behling C, et al.: Fibrosis Progression Rate in Biopsy-Proven Nonalcoholic Fatty Liver Disease Among People With Diabetes Versus People Without Diabetes: A Multicenter Study. Gastroenterology 2023; 165: 463–72.e5.
5. Koutoukidis DA, Koshiaris C, Henry JA, et al.: The effect of the magnitude of weight loss on non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. Metabolism 2021; 115: 1544–55.
6. Roeb E, Canbay A, Bantel H, et al.: Aktualisierte S2k-Leitlinie nicht-alkoholische Fettlebererkrankung der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) April 2022 – AWMF-Registernummer: 021-025.
7. Hannah WN Jr, Harrison SA: Effect of Weight Loss, Diet, Exercise, and Bariatric Surgery on Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Clin Liver Dis 2016; 20: 339–50.
8. Hall KD, Ayuketah A, Brychta R, et al.: Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metab 2019; 30: 67–77.e3. Erratum in: Cell Metab 2019; 30: 226 and Cell Metab 2020; 32: 690.
9. Vancells Lujan P, Viñas Esmel E, Sacanella Meseguer E: Overview of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) and the Role of Sugary Food Consumption and Other Dietary Components in Its Development. Nutrients 2021; 13: 1442.
10. Malik VS, Hu FB: The role of sugar-sweetened beverages in the global epidemics of obesity and chronic diseases. Nat Rev Endocrinol 2022; 18: 205–18.
11. Newsome PN, Buchholtz K, Cusi K, et al.: A Placebo-Controlled Trial of Subcutaneous Semaglutide in Nonalcoholic Steatohepatitis. N Engl J Med 2021; 384: 1113–24.
12. Vilar-Gomez E, Martinez-Perez Y, Calzadilla-Bertot L, et al.: Weight Loss Through Lifestyle Modification Significantly Reduces Features of Nonalcoholic Steatohepatitis. Gastroenterology 2015; 149: 367–78.e5.
13. Promrat K, Kleiner DE, Niemeier HM, et al.: Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 2010; 51: 121–129.
14. Keating SE, Hackett DA, George J, et al.: Exercise and non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. J Hepatol 2012; 57: 157–66.
15. Johnson NA, Sachinwalla T, Walton DW, et al.: Aerobic exercise training reduces hepatic and visceral lipids in obese individuals without weight loss. Hepatology 2009; 50: 1105–12.
16. Hashida R, Kawaguchi T, Bekki M, et al.: Aerobic vs. resistance exercise in non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review. J Hepatol 2017; 66: 142–52.
17. Fernández T, Viñuela M, Vidal C, et al.: Lifestyle changes in patients with non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. PLoS One 2022; 17: e0263931.
18. Verrastro O, Panunzi S, Castagneto-Gissey L, et al.: Bariatric-metabolic surgery versus lifestyle intervention plus best medical care in non-alcoholic steatohepatitis (BRAVES): a multicentre, open-label, randomised trial. Lancet 2023; 401: 1786–97.

Zöliakie-Ausschluss vor Gluten-freier Ernährung

Eine Zöliakie soll serologisch ausgeschlossen werden, wenn lediglich zur Besserung unspezifischer gastrointestinaler Symptome eine gluten- oder weizenfreie Diät begonnen wird.

  • Die Prävalenz der Zöliakie liegt in der Weltbevölkerung zwischen 0,7 und 1,7 % (1).
    • Trotz dieser geringen Prävalenz ist die glutenfreie Ernährung in den letzten Jahren sehr populär geworden, nicht zuletzt um eine Vielzahl von Beschwerden damit zu behandeln (2–4).
    • Eine glutenfreie Ernährung ist mit höheren Kosten, Einschränkungen der Lebensqualität und möglichen negativen gesundheitlichen Auswirkungen, wie Gewichtszunahme, Hypercholesterinämie et cetera, verbunden (5).
  • Indikationen für eine glutenfreie Ernährung können neben der Zöliakie eine Weizenallergie und eine Nicht-Zöliakie-Weizen-Sensitivität (englisch: non-celiac wheat sensitivity, NCWS) sein (36).
    • Da inzwischen Zweifel daran bestehen, dass Gluten der maßgebliche auslösende Inhaltsstoff für die NCWS ist, wird in der deutschen Zöliakie-Leitlinie die Diagnose NCWS statt Nicht-Zöliakie-Gluten-Sensitivität (englisch: non-celiac gluten sensitivity, NCGS) vorgeschlagen (6).
    • NCWS ist eine Ausschlussdiagnose und erfordert eine Abklärung bezüglich Weizenallergien und vor allem einer Zöliakie.
  • Angehörige von Heilberufen sollen daher allen Personen, die eine gluten- oder weizenfreie Diät (GFD) durchführen wollen, empfehlen, vor Diätbeginn eine Zöliakie ausschließen zu lassen, zum Beispiel durch Bestimmung von zöliakiespezifischen Autoantikörpern und Gesamt-IgA (4,6).
    • Dieses Vorgehen ist bei Patientinnen und Patienten mit Symptomen, zum Beispiel beim Reizdarmsyndrom oder bei Hautsymptomen, besonders wichtig. Denn die Betroffenen lehnen bei Besserung der Beschwerden durch die probatorische Eliminationsdiät eine Glutenbelastung zur Sicherung oder zum Ausschluss einer Zöliakie häufig ab.
    • Im Falle von positiven Autoantikörpern soll die Diagnose Zöliakie entsprechend dieser Leitlinie gesichert werden, bevor eine GFD begonnen wird (6).

1. Singh P, Arora A, Strand TA, et al.: Global Prevalence of Celiac Disease: Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2018; 16: 823–36. CrossRef MEDLINE
2. Palmieri B, Vadala M, Laurino C: Gluten-free diet in non-celiac patients: beliefs, truths, advantages and disadvantages. Minerva Gastroenterol Dietol 2019; 65: 153–62. CrossRef
3. MEDLINEMelini V, Melini F: Gluten-Free Diet: Gaps and Needs for a Healthier Diet. Nutrients 2019; 11: 170. CrossRef MEDLINE PubMed Central
4. Leonard MM, Sapone A, Catassi C, et al.: Celiac Disease and Nonceliac Gluten Sensitivity: A Review. JAMA 2017; 318: 647–56. CrossRef MEDLINE
5. Welstead L: The Gluten-Free Diet in the 3rd Millennium: Rules, Risks and Opportunities. Diseases 2015; 3: 136–49. CrossRef MEDLINE PubMed Central
6. Felber J, Bläker H, Fischbach W, et al.: Aktualisierte S2k-Leitlinie Zöliakie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Z Gastroenterol 2022; 60: 790–856. CrossRef MEDLINE

Medikamentöser Behandlungsbeginn bei Verdacht auf Ösophagusvarizenblutung

Bei begründetem Verdacht auf eine akute Ösophagus-Varizenblutung soll eine intravenöse Therapie mit einem Vasokonstriktor (Terlipressin, Somatostatin oder Octreotid) noch vor der Endoskopie begonnen werden.

  • Eine Blutung aus Ösophagusvarizen bei Patienten mit einer Leberzirrhose geht mit einer signifikanten Frühletalität einher (ca. 20 %). Dabei stirbt bereits ein Viertel der Patienten in den ersten 24 Stunden, teils vor Erreichen der Klinik oder in den ersten Stunden nach Krankenhausaufnahme (1).
  • Mittels vasoaktiver Substanzen kann der Pfortaderdruck gesenkt werden:
    • Terlipressin ist ein Vasopressin-Analogon, welches sowohl systemisch als auch in den Mesenterialgefäßen zu einer Vasokonstriktion führt und so den Pfortaderfluss reduziert.
    • Somatostatin und das synthetische Somatostatin-Analogon Octreotid führen zu einer Vasokonstriktion im Splanchnikusgebiet über Hemmung der glukagonvermittelten splanchnischen Vasodilatation.
    • Diese Vasokonstriktiva reduzieren letztlich den Pfortaderfluss und damit die Durchblutung der Umgehungskreisläufe, zusätzlich stabilisieren sie den Kreislauf und verbessern die Nierendurchblutung (2–3).
    • Randomisierte Studien und Metaanalysen zeigten klar, dass der Einsatz vasoaktiver Substanzen bei der akuten Varizenblutung mit einer reduzierten Letalität und einer besseren Blutungskontrolle assoziiert ist (4–5), insbesondere in Kombination mit endoskopischen Maßnahmen (6–9).
  • Daher soll bei begründetem Verdacht auf eine Varizenblutung (d. h. obere gastrointestinale Blutung bei bekannter oder vermuteter Leberzirrhose, anamnestisch bekannte Varizen) die Gabe einer vasoaktiven Substanz bereits vor der Endoskopie erfolgen (3,10–11).
  • Terlipressin, Somatostatin und Octreotid sind bei der akuten Varizenblutung in Bezug auf die Parameter Blutungskontrolle bei erster Endoskopie, Blutungsrezidive und Letalität gleichwertig (12–13).

1. Nidegger D, Ragot S, Berthelémy P, et al.: Cirrhosis and bleeding: the need for early management. J Hepatol 2003; 39: 509–14.
2. Denzer U, Beilenhoff U, Eickhoff A, et al.: S2k-Leitlinie: Qualitätsanforderungen in der gastrointestinalen Endoskopie, AWMF Register Nr. 021–022. Z Gastroenterol 2015; 53: 1496–530.
3. Tripathi D, Stanley AJ, Hayes PC, et al.: U.K. guidelines on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic patients. Gut 2015; 64: 1680–704.
4. D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J: The treatment of portal hypertension: a meta-analytic review. Hepatology 1995; 22: 332–4.
5. Wells M, Chande N, Adams P, et al.: Meta-analysis: vasoactive medications for the management of acute variceal bleeds. Aliment Pharmacol Ther 2012; 35: 1267–78.
6. Bañares R, Albillos A, Rincón D, et al.: Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharmacologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 2002; 35: 609–15.
7. Villanueva C, Ortiz J, Sabat M, et al.: Somatostatin alone or combined with emergency sclerotherapy in the treatment of acute esophageal variceal bleeding: a prospective randomized trial. Hepatology 1999; 30: 384–9.
8. Sung JJ, Chung SC, Yung MY, et al.: Prospective randomised study of effect of octreotide on rebleeding from oesophageal varices after endoscopic ligation. Lancet 1995; 346: 1666–9.
9. esson I, Ingrand P, Person B, et al.: Sclerotherapy with or without octreotide for acute variceal bleeding. N Engl J Med 1995; 333: 555–60.
10. de Franchis R, Baveno VIF: Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol 2015; 63: 743–52.
11. Augustin S, Gonzáles A, Genescà A: Acute esophageal variceal bleeding: current strategies and new perspectives. World J Gastroenterol 2010; 27: 261–74.
12. Seo YS, Park SY, Kim MY, et al.: Lack of difference among terlipressin, somatostatin, and octreotide in the control of acute gastroesophageal variceal hemorrhage. Hepatology 2014; 60: 954–63.
13. Götz M et al. S2k-Leitlinie Gastrointestinale Blutung AWMF-Register Nr. 021–28, S2k Guideline Gastrointestinal Bleeding, Guideline of the German Society of Gastroenterology DGVSZ. Gastroenterol 2017; 55: 883–936.

Helicobacter pylori Diagnostik bei gastrointestinaler Ulkusblutung

Bei gastroduodenaler Ulkusblutung sollte bei vertretbarem Risiko bereits in der Notfallendoskopie eine bioptische Helicobacter-pylori-Diagnostik mittels Histologie erfolgen.

  • Peptische Ulzera sind in hohem Maß mit der Besiedlung durch Helicobacter pylori (H. p.) assoziiert (1–3).
  • So ist auch das Risiko einer erneuten Ulkusblutung nach erfolgreicher Eradikationstherapie reduziert (4).
    • Bei positivem Befund soll daher eine Eradikationstherapie nach Wiederaufnahme der oralen Ernährung eingeleitet werden.
  • Da bei Blutungen zumeist eine intensive Säurehemmung mit Protonenpumpeninhibitoren durchgeführt wird, die ihrerseits zu einer Abnahme der H.-p.-Besiedlung vor allem im distalen Magen führt, sollten möglichst bereits im Rahmen der Notfallendoskopie Biopsien aus Antrum und Corpus zur histologischen H.-p.-Diagnostik entnommen werden.
  • Der Urease-Test ist während der akuten Blutung weniger geeignet, weil bei akuter Blutung die Testergebnisse dann häufiger falsch-negativ ausfallen (4).
  • Bei fehlendem H.-p.-Nachweis sollte die Testung im Verlauf wiederholt werden, weil in der akuten Blutungssituation nicht alle H.-p.-Infektionen erfasst werden im Vergleich zu einer H.-p.- Diagnostik, die mindestens 4 Wochen nach dem Blutungsereignis erfolgte (OR 2,08) (5).
  • Der Erfolg einer Eradikationstherapie soll stets im Verlauf überprüft werden (6).

1. Fischbach W et al. Aktualisierte S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) Juli 2022 – AWMF-Registernummer: 021 – 001. Z Gastroenterol 2023; 61: 544–606
2. Holster IL, Kuipers EJ: Management of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: Current policies and future perspectives. World J Gastroenterol 2012; 18 (11): 1202–7.
3. Sbrozzi-Vanni A, Zullo A, Di Giulio E, et al.: Low prevalence of idiopathic peptic ulcer disease: An Italian endoscopic survey. Dig Liver Dis 2010; 42 (11): 773–6.
4. Gisbert JP, Abraira V: Accuracy of Helicobacter pylori diagnostic tests in patients with bleeding peptic ulcer: a systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2006; 101 (4): 848–63.
5. Sánchez-Delgado J, Gené E, Suárez D, et al.: Has H. pylori prevalence in bleeding peptic ulcer been underestimated a metaregression. Am J Gastroenterol 2011; 106 (3): 398–405.
6. Götz M, Anders M, Becker M, et al.: S2k-Leitlinie Gastrointestinale Blutung. AWMF-Register 021–028. Z Gastroenterol 2017; 55: 883–936.

Computertomografie bei Verdacht auf Perforation eines Hohlorgans

Bei Patienten mit Verdacht auf spontane oder iatrogene Perforation eines Hohlorgans soll in der Notaufnahme primär eine Computertomographie (CT) durchgeführt werden.

  • Häufig wird in der Notfallsituation bei V. a. einer Perforation eine Abdomen-Übersichtsaufnahme angefertigt, die jedoch – in Abhängigkeit vom Ausmaß des Pneumoperitoneums –
    • nur in 30–60 % den Nachweis freier Luft in der Bauchhöhle erbringt.
    • Die CT dagegen hat eine Sensitivität von 90–95 %, zudem erlaubt sie in 85 % eine Aussage über die Perforationsstelle (1).
    • Hinzu kommt, dass viele Patienten aufgrund ihrer klinischen Symptomatik die notwendigen und auch aufwendigen Lagerungen bei konventioneller Röntgentechnik nicht tolerieren, während die CT mit modernen Geräten eine sehr schnelle Diagnose ermöglicht.
  • Insbesondere bei besonderen Lokalisationen (Perforationen ins Retroperitoneum, in den Pararektalraum und im Jejunum) versagen konventionelle Aufnahmetechniken häufig und erfordern in jedem Fall eine CT (2–3), bei der ggf. auch indirekte Zeichen einer Perforation wie freie Flüssigkeit einen diagnostischen Hinweis geben.
    • Eine frühe CT hat möglicherweise einen günstigen Einfluss auf die Letalität (4).
  • Gleichfalls für die Diagnostik von iatrogenen Komplikationen (Perforationen bei Koloskopie, ERCP und Papillotomie, Polypenabtragung) ist die CT heute die diagnostische Methode der ersten Wahl (5–6), wenn die Perforation nicht schon bei der endoskopischen Untersuchung diagnostiziert wurde.
    • Ob es sinnvoll ist, vor der CT wegen der geringeren Strahlenbelastung Abdomen-Übersichtsaufnahmen anzufertigen (Abdomenserie: 0,1–1 mSv; CT: ca. 10 mSv), muss im Einzelfall entschieden werden.
    • Der Nachweis eines Pneumoperitoneums macht zwar die CT häufig überflüssig, ein negativer Befund kann aber zu einer Verzögerung der Diagnose (und damit Verschlechterung der Prognose) führen.
  • Daher darf bei begründetem Verdacht auf eine Perforation ein Normalbefund in der konventionellen Röntgendiagnostik die Durchführung der CT nicht verzögern.

1. Haineaux B, Agneessens E, Bertinotti R, et al.: Accuracy of MDCT in predicting site of gastrointestinal tract perforation. Am J Roentgenol 2006; 187: 1079–183.
2. Borofsky S, Taffel M, Khati N, Zeman R, Hill M: The emergency room diagnosis of gastrointestinal tract perforation: the role of CT. Emerg Radiol 2015; 22: 315–27.
3. Satumino PP, Pinto A, Liguori C, Ponticiello G, Romano L: Role of multidetector computed tomography in the diagnosis of colorectal perforations. Sem Ultrasound CT MRI 2016; 37: 49–53.
4. Ng C, Watson CJE, Palmer CR, et al.: Evaluation of early abdominopelvic computed tomography in patients with acute abdominal pain of unknown cause: prospective randomised study. Br Med J 2002; 325: 1387–90.
5. Kowalczyk L, Forsmark CE, Ben-David K, et al.: Algorithms for the management of endoscopic perforations: a quality improvement project. Am J Gastroenterol 2011; 106: 1022–7.
6. Paspatis GA, Dumonceau JM, Barthet M, et al.: Diagnosis and management of iatrogenic endoscopic perforations: European Society of Gastrointestnal Endoscopy (ESGE) position statement. Endoscopy 2014; 46: 693–711.

Sonografisches screening für HCC bei chronischer Lebererkrankung

Allen Patienten mit einer Hepatitis-C-Virus-assoziierten Leberzirrhose (inklusive aller Patienten mit Leberzirrhose nach erfolgreicher HCV-Eradikation), Patienten mit chronischer Hepatitis B und Fettleberhepatitis sollte eine Früherkennungsuntersuchung (Sonographie der Leber) angeboten werden, sofern sie im Falle des Auftretens eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) einer Therapie zugeführt werden können.

  • Patienten in den oben genannten Populationen haben ein deutlich erhöhtes Risiko, ein hepatozelluläres Karzinom (HCC) zu entwickeln.
  • In den Industrieländern hat die Inzidenz des HCC in den letzten Jahren massiv zugenommen.
  • In Studien konnten diese Tumoren in einem früheren (und damit häufiger therapierbaren) Stadium bei Risikopatienten durch eine halbjährliche Surveillance mittels Ultraschall entdeckt werden und die HCC-bedingte Mortalität gesenkt werden.
  • Möglicherweise verbessert die Bestimmung des Alpha-1-Fetoproteins (AFP) die Effektivität der Früherkennungsmaßnahme.
  • Daher sollten Früherkennungsuntersuchungen mittels Sonographie, gegebenenfalls ergänzt durch eine AFPBestimmung, in Intervallen von sechs Monaten durchgeführt werden, sofern sich aus der Diagnose eines HCC potenziell therapeutische Konsequenzen ergeben.
  • Eine gleichartige Empfehlung hat auch die amerikanische Fachgesellschaft (AASLD) ausgesprochen (1–6).

1. S3-Leitlinie Diagnostik und Therapie des Hepatozellulären Karzinoms und biliärer Karzinome Version 5.1 – November 2024 AWMF-Registernummer: 032-053OL
2. Greten TF, Malek NP, Schmidt S, et al.: Diagnostik und Therapie des hepatozellulären Karzinoms. Z Gastroenterol 2013; 51: 1269–326.
3. Bruix J, Sherman M: Management of hepatocellular carcinoma: an update. Hepatology 2011; 53: 1020–2.
4. Zhang BH, Yang BH, Tang ZY: Randomized controlled trial of screening for hepatocellular carcinoma. J Cancer Res Clin Oncol 2004; 130: 417–22.
5. Chen JG, Parkin DM, Chen QG, et al.: Screening for liver cancer: results of a randomised controlled trial in Qidong, China. J Med Screen 2003; 10: 204–9.
6. Singal AG, Pillai A, Tiro J: Early detection, curative treatment, and survival rates for hepatocellular carcinoma surveillance in patients with cirrhosis: a meta-analysis. PLoS Med 2014; 11: e1001624.

Negativ-Empfehlungentoggle arrow icon

Ulcusprävention unter Einnahme nicht-selektiver Nichtsteroidaler Antirheumatika

Eine Therapie mit einem Protonenpumpenhemmer (PPI) soll bei Gabe von nichtselektiven nichtsteroidalen Antirheumatika (nsNSAR) zur Prophylaxe von gastroduodenalen Ulzera und deren Komplikationen nicht regelhaft erfolgen.

  • Bei Vorliegen von Risikofaktoren ist sie indiziert.
    • Wenn nur der Risikofaktor Alter (> 60 Jahre) vorliegt, ist eine Prophylaxe nicht erforderlich.
    • nsNSAR und/oder Acetylsalicylsäure (ASS) sind häufige Ursachen für gastroduodenale Ulzera (1–2).
    • Risikofaktoren für das Auftreten eines unkomplizierten Ulkus unter dieser Therapie sind höheres Lebensalter, eine Ulkus-Vorgeschichte sowie das Vorliegen von weiteren prädisponierenden Erkrankungen für ein Ulkus wie eine Helicobacter-(H.‑)pylori-Infektion (3–4).
  • Gastroduodenale Ulzera verursacht durch nsNSAR oder chronische ASS-Einnahme können zu verschiedenen Komplikationen wie Blutungen, Perforationen oder Stenosen führen (5–6). Begünstigt wird das Auftreten einer Ulkuskomplikation durch Risikofaktoren wie Begleiterkrankungen,
  • Die erfolgreiche Behandlung einer H.-pylori-Besiedlung beseitigt einen Risikofaktor für ein Ulkus und dessen Komplikationen unter nsNSAR-Einnahme. Deshalb wird eine Untersuchung auf H. pylori vor Beginn der Schmerztherapie empfohlen (4).
  • Bei Vorliegen von Risikofaktoren sollte auch die Gabe von den weniger ulzerogen wirkenden Coxiben mit einem PPI kombiniert werden (4).
    • Prospektiv randomisierte Studien und Metaanalysen konnten zeigen, dass die gleichzeitige Gabe eines PPIs, eines H2-Rezeptorantagonisten oder von Misoprostol sowohl die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten eines Ulkus als auch die Rate an Ulkusblutungen signifikant senkt (11–14).
    • Unter den gastroprotektiven Substanzen sind PPI am wirksamsten mit einer relativen Risikoreduktion um 75 % und 60 % für ein Ulkus beziehungsweise ulkusbedingte Blutung (12–13).
  • Die Kombination aus nsNSAR und PPI sollte jedoch nicht bei Fehlen von Risikofaktoren zur Anwendung kommen. Damit können nicht indizierte Verschreibungen, unnötige Kosten und Nebenwirkungen von PPI vermieden werden (15–17). Die Indikation zur gleichzeitigen PPI-Gabe sollte stets überprüft und PPI gegebenenfalls ausgeschlichen werden (18).

1. Castellsague J, Riera-Guardia N, Calingaert B, et al.: Individual NSAIDs and upper gastrointestinal complications: a systematic review and meta-analysis of observational studies (the SOS project). Drug Saf 2012; 35: 1127–46. CrossRef MEDLINE PubMed Central
2. Yeomans ND, Lanas AI, Talley NJ, et al.: Prevalence and incidence of gastroduodenal ulcers during treatment with vascular protective doses of aspirin. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 795–801. CrossRef MEDLINE
3. Gonzalez-Perez A, Saez ME, Johansson S, et al.: Risk factors associated with uncomplicated peptic ulcer and changes in medication use after diagnosis. PLoS One 2014; 9: e101768. CrossRef MEDLINE PubMed Central
4. Fischbach W, Bornschein J, Hoffmann JC, et al.: Aktualisierte S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Juli 2022 – AWMF-Registernummer: 021 – 001. https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-001l_S2k_Helicobacter-pylori-gastroduodenale-Ulkuskrankheit_2022-07_1.pdf (last accessed 13 April 2023).
5. Kelly JP, Kaufman DW, Jurgelon JM, et al.: Risk of aspirin-associated major upper-gastrointestinal bleeding with enteric-coated or buffered product. Lancet 1996; 348 (9039): 1413–16. CrossRef MEDLINE
6. Hernandez-Diaz S, Rodriguez LA: Association between nonsteroidal anti-inflammatory drugs and upper gastrointestinal tract bleeding/perforation: an overview of epidemiologic studies published in the 1990s. Arch Intern Med 2000; 160: 2093–99. CrossRef MEDLINE
7. Crooks CJ, West J, Card TR: Comorbidities affect risk of nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 2013; 144: 1384–93. CrossRef MEDLINE PubMed Central
8. Weil J, Langman MJ, Wainwright P, et al.: Peptic ulcer bleeding: accessory risk factors and interactions with non-steroidal anti-inflammatory drugs. Gut 2000; 46: 27–31. CrossRef MEDLINE PubMed Central
9. Gutthann SP, Garcia Rodriguez LA, Raiford DS: Individual nonsteroidal antiinflammatory drugs and other risk factors for upper gastrointestinal bleeding and perforation. Epidemiology 1997; 8: 18–24. CrossRef MEDLINE
10. Fischbach W: Medikamenteninduzierte gastrointestinale Blutung. Internist. 2019; 60: 597–607. CrossRef MEDLINE
11. Jarupongprapa S, Ussavasodhi P, Katchamart W: Comparison of gastrointestinal adverse effects between cyclooxygenase-2 inhibitors and non-selective, non-steroidal anti-inflammatory drugs plus proton pump inhibitors: a systematic review and meta-analysis. J Gastroenterol 2013; 48: 830–38. CrossRef MEDLINE
12. Rostom A, Muir K, Dube C, et al.: Prevention of NSAID-related upper gastrointestinal toxicity: a meta-analysis of traditional NSAIDs with gastroprotection and COX-2 inhibitors. Drug Healthc Patient Saf 2009; 1: 47–71. CrossRef MEDLINE PubMed Central
13. Scally B, Emberson JR, Spata E, et al.: Effects of gastroprotectant drugs for the prevention and treatment of peptic ulcer disease and its complications: a meta-analysis of randomised trials. Lancet Gastroenterol Hepatol 2018; 3: 231–41. CrossRef MEDLINE
14. Wang X, Tian HJ, Yang HK, et al.: Meta-analysis: Cyclooxygenase-2 inhibitors are no better than nonselective nonsteroidal anti-inflammatory drugs with proton pump inhibitors in regard to gastrointestinal adverse events in osteoarthritis and rheumatoid arthritis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2011; 23: 876–80. CrossRef MEDLINE
15. Rane PP, Guha S, Chatterjee S, et al.: Prevalence and predictors of non-evidence based proton pump inhibitor use among elderly nursing home residents in the US. Res Social Adm Pharm 2017; 13: 358–63. CrossRef MEDLINE
16. Hoffmann F, Glaeske G, Schmiemann G: Steigende Verordnungszahlen von Protonenpumpenhemmern im ambulant-ärztlichen Bereich über die Jahre 2005-2013. Z Gastroenterol 2015; 53: 95–100. CrossRef MEDLINE
17. Haastrup PF, Thompson W, Søndergaard J, et al.: Side Effects of Long-Term Proton Pump Inhibitor Use: A Review. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2018; 123: 114–21. CrossRef MEDLINE
18. Targownik LE, Fisher DA, Saini SD. AGA Clinical Practice Update on De-Prescribing of Proton Pump Inhibitors: Expert Review. Gastroenterology 2022; 162: 1334–42. CrossRef MEDLINE

Kombination Citalopram/Escitalopram mit Makroliden

Eine Kombinationstherapie von Citalopram/Escitalopram und Makroliden soll nicht durchgeführt werden.

1. Tampi RR, Balderas M, Carter KV, et al.: Citalopram, QTc Prolongation, and Torsades de Pointes. Psychosomatics 2015; 56 (1): 36–43.
2. Lundbeck GmbH. Rote Hand Brief: Zusammenhang von CIPRAMIL (Citalopramhydrobromid/ Citalopram-hydrochlorid) mit dosisabhängiger QT-Intervall-Verlängerung. 2011; (4089127861): 2–4.
3. Lundbeck GmbH. Rote Hand Brief: Zusammenhang von Escitalopram (Cipralex) mit dosisabhängiger QT-Intervall-Verlängerung. 2011; (4089127861): 1–3.
4. Grandt D, Lappe V: Arzneimittelreport 2018 Schriftenreihe Zur Gesundheitsanalyse. 2018.
5. Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al.: Torsade de Pointes Due to Noncardiac Drugs. Medicine (Baltimore) 2003; 82 (4): 282–90.
6. Pollock BG: Citalopram: a comprehensive review. Expert Opin Pharmacother 2001; 2 (4): 681–98.
7. Roden DM: Drug-Induced Prolongation of the QT Interval. NEJM 2004; 350 (10): 1013–22.

Protonenpumpenhemmer bei Kombination aus NSAR und Glukokortikosteroiden

Die Kombination aus NSAR und systemisch wirksamen Glukokortikoiden soll nicht ohne PPI-Schutz erfolgen.

  • NSAR sind mit einem erhöhten Ulkusrisiko und dessen Komplikationen verbunden, während Glukokortikoide allein kein relevant erhöhtes Risiko hierfür darstellen (1 - 2).
  • Allerdings sollte nur bei Risikofaktoren für ein NSAR-Ulkus (zum Beispiel Ulkusanamnese oder Antikoagulation) präventiv ein Protonenpumpeninhibitor (PPI) verordnet werden (3 - 5).
  • Patienten, die gleichzeitig NSAR und orale Glukokortikoide einnahmen, zeigten ein deutlich erhöhtes Risiko für ein peptisches Ulkus im Vergleich zu denen, die nur NSAR erhielten.
    • In einer europäischen Studie, die 114 835 Patienten mit oberer gastrointestinaler Blutung einschloss, war das Blutungsrisiko unter einer Komedikation von NSAR und Glukokortikoiden relativ um das 13-fache erhöht (6).
    • Dies bestätigt frühere Studien, die ein 9-fach erhöhtes Risiko in kleineren Patientenkollektiven fanden, vor allem bei Patienten über 60 Jahren (6 - 8).
  • Daher ist bei einer Therapie mit einem NSAR plus einem systemisch wirksamen Glukokortikoid insbesondere im höheren Lebensalter eine PPI-Gabe in halber oder voller Standarddosis zur Prophylaxe von gastrointestinalen Blutungen regelhaft indiziert.
    • Nur bei jüngeren Patienten kann aufgrund der insgesamt geringen Blutungsinzidenz auf eine PPI Prophylaxe individuell verzichtet werden (6).

1. Narum S, Westergren T, Klemp M: Corticosteroids and risk of gastrointestinal bleeding: a systematic review and meta-analysis. BMC Open 2014; 4: e004587.
2. Piper JM, Ray WA, Daugherty JR, Griffin MR et al.: Corticosteroid use and peptic ulcer disease: Role of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ann Intern Med 1991; 114: 735–40.
3. Fischbach W, Bornschein J, Hoffmann JC, Koletzko S, et al. Aktualisierte S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) Juli 2022 – AWMF-Registernummer: 021 – 001. Z Gastroenterol 2023; 61: 544–606.
4. Koop H, Labenz J: Ulkuskrankheit – Update. Gastroenterol up2date 2016; 12: 193–206.
5. Scarpingnato C, Gatta L, Zullo A, et al.: Effective and safe proton pump inhibitor therapy in acid-related diseases – A position paper addressing benefits and potential harms of acid suppression. BMC Med 2016; 14: 179.
6. Masclee GM, Valkhoff VE, Coloma PM, et al.: Risk of upper gastrointestinal bleeding from different drug combinations. Gastroenterology 2014; 147: 784–92.
7. Rodriguez LAG, Hernandez-Diaz S: The risk of upper gastrointestinal complications associated with anti-inflammatory drugs, corticosteroids, acetaminophen, and combinations of these agents. Arthritis Res 2001; 3: 96–101.
8. Weil J, Langman MJS, Wainwright P, et al.: Peptic ulcer bleeding: accessory risk factors and interactions with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Gut 2000; 46: 27–31.

Substitution von Gerinnungsfaktoren vor Aszitespunktion bei Leberzirrhose

Bei Patienten mit Leberzirrhose soll eine Substitution von Gerinnungsfaktoren vor einer Aszitespunktion unabhängig vom Schweregrad der Gerinnungseinschränkung nicht durchgeführt werden.

1. Gerbes AL, Labenz J, Appenrodt B, et al.: Aktualisierte S2k-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) „Komplikationen der Leberzirrhose“ (AWMF 021–017). Z Gastroenterol 2019; 57: 611–80.
2. Mannucci PM: Abnormal hemostasis tests and bleeding in chronic liver disease: are they related? No. J Thromb Haemost 2006; 4: 721–3.
3. Zakeri N, Tsochatzis EA: Bleeding risk with invasive procedures in patients with cirrhosis and coagulopathy. Curr Gastroenterol Rep 2017; 19: 45.
4. Grabau CM, Crago SF, Hoff LK, et al.: Performance standards for therapeutic abdominal paracentesis. Hepatology 2004; 40: 484–8.
5. McVay PA, Toy PT: Lack of increased bleeding after paracentesis and thoracentesis in patients with mild coagulation abnormalities. Transfusion 1991; 31: 164–71.
6. Runyon BA: Paracentesis of ascitic fluid. A safe procedure. Arch Intern Med 1986; 146: 2259–61.
7. Kurup AN, Lekah A, Reardon ST, et al.: Bleeding rate for ultrasound-guided paracentesis in thrombocytopenic patients. J Ultrasound Med 2015; 34: 1833–8.
8. O’Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH: AGA clinical practice update: coagulation in cirrhosis. Gastroenterology. 2019; 157: 34–43.
9. Runyon BA, AASLD. Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guideline management of adult patients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology 2013; 57: 651–3.
10. Intagliata NM, Argo CK, Stine JG, et al.: Concepts and controversies in haemostasis and thrombosis associated with liver disease: Proceedings of the 7th International Coagulation in Liver Disease Conference. Thromb Haemost 2018; 118: 1491–506.
11. Bundesärztekammer. Querschnitts-Leitlinien zur Therapie mit Blutkomponenten und Plasmaderivaten: mit 19 Tabellen. Dt. Ärzte-Verlag 2009.

Proteinrestriktion bei hepatischer Enzephalopathie

Eine regelhafte Proteinrestriktion soll bei Patienten mit einer hepatischen Enzephalopathie nicht durchgeführt werden.

  • Bis zu 60 % der Patienten mit Leberzirrhose sind mangelernährt (1).
  • Ihr Energieverbrauch im Ruhezustand ist erhöht, was unter anderem auf einen Ersatz der Glykogenolyse durch die Energie verbrauchende Glukoneogenese zurückzuführen ist (2).
    • Die hepatische Glukosefreisetzung durch gesteigerte Glukoneogenese hat einen erhöhten Aminosäureverbrauch und Proteinabbau zur Folge. Dies bewirkt zusätzliche Aminosäureverluste und die Freisetzung von Ammoniak (3).
  • Die empfohlene Energiezufuhr liegt bei 30–45 kcal/kg Körpergewicht (KG) täglich (3–5). Dabei dient das ideale KG als Berechnungsgrundlage.
  • Die Leitlinienkommission der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) folgt in ihrer Empfehlung der Leitlinie der European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) (5–6). Die Eiweißzufuhr sollte bei 1,2–1,5 g/kg KG pro Tag liegen (5–6).
  • Eine Proteinrestriktion wird bei Vorliegen einer hepatischen Enzephalopathie (HE) nicht empfohlen, da eine Eiweißzufuhr von unter 0,8 g/kg KG pro Tag zu einer katabolen Stoffwechselsituation mit Anstieg der Stickstoffbelastung im Kreislauf führt (6).
  • Allenfall bei HE-Patienten mit oberer gastrointestinaler Blutung kann erwogen werden für drei bis fünf Tage auf eine Proteinzufuhr zu verzichten (7).
    • Das Auftreten weiterer HE-Episoden wird durch eine normale Proteinkost unter Fortführung einer HE-Standardtherapie in der Regel nicht begünstigt (8–9).
    • Hierdurch wird aber einer Sarkopenie entgegengewirkt, die einen Risikofaktor für HE bei Patienten mit Leberzirrhose darstellt (10).

1. Leuppi JD, Schuetz P, Bingisser R, et al.: Short-term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. JAMA 2013; 309: 2223–31.
2. Lautz HU, Selberg O, Korber J, et al.: Protein-calorie malnutrition in liver cirrhosis. Clin Investig 1992; 70: 478–86.
3. Amodio P, Bemeur C, Butterworth R, et al.: The nutritional management of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: International Society for Hepatic Encephalopathy and Nitrogen Metabolism Consensus. Hepatology 2013; 58: 325–36.
4. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practical Guidelines on the management of acute (fulminant) liver failure. J Hepatol 2017; 66: 1047–81.
5. Plauth M, Cabre E, Riggio O, et al.: ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Liver disease. Clin Nutr 2006; 25: 285–94.
6. Gerbes AL, Labenz J, Appenrodt B, et al.: Aktualisierte S2k-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) „Komplikationen der Leberzirrhose“ (AWMF 021–017). Z Gastroenterol 2019; 57: 611–80.
7. Nguyen DL, Morgan T. Protein restriction in hepatic encephalopathy is appropriate for selected patients: a point of view. Hepatol Int 2014; 8: 447–51.
8. Cordoba J, Lopez-Hellin J, Planas M, et al.: Normal protein diet for episodic hepatic encephalopathy: results of a randomized study. J Hepatol 2004; 41: 38–43.
9. Campollo O, Sprengers D, Dam G, et al.: Protein tolerance to standard and high protein meals in patients with liver cirrhosis. World J Hepatol 2017; 9: 667–76.
10. Wijarnpreecha K, Werlang M, Panjawatanan P, et al.: Association between sarcopenia and hepatic encephalopathy: A systematic review and meta-analysis. Ann Hepatol 2019. pii: S1665–2681 (19) 32193–3.

Elektive Kontrollendoskopie nach oberer Gastrointestinaler Blutung

Eine elektive Kontrollendoskopie innerhalb von 72 Stunden nach oberer gastrointestinaler Blutung soll nicht regelhaft durchgeführt werden.

  • Lange galt es als notwendig, nach einer endoskopischen Blutstillung frühzeitig eine endoskopische Kontrolle durchzuführen, um den Therapieerfolg zu kontrollieren. Nach neueren Befunden ist die Indikation zu einer „Secondlook“ -Endoskopie aber heute sehr zurückhaltend zu stellen. Die ASGE-Leitlinie beispielsweise erwähnt ausdrücklich, dass eine routinemäßige, geplante Second-look-Endoskopie innerhalb von 24 Stunden nach einer (oberen) gastrointestinalen nichtvarikösen Blutung nicht empfohlen wird (1–4).
  • Dieser Empfehlung folgt auch die europäische Fachgesellschaft, die aber bei „klinischen Hinweisen auf eine erneute Blutung eine Reendoskopie vorsieht“ (5), bevor zu weiteren Maßnahmen der Blutstillung gegriffen werden soll. Eine solche Endoskopie ist dann aber nicht mehr als „elektive“ oder „routinemäßige“ Second-look-Endoskopie zu bezeichnen.
  • In der Literatur wurde die Wertigkeit einer Second-look-Endoskopie nach gastrointestinaler Blutung, insbesondere bei Blutungen aus peptischen Magenulzera, untersucht. Wenn der heute gültige Standard – eine hochdosierte Protonenpumpeninhibitoren-Behandlung – durchgeführt wird, führt eine Second-look-Endoskopie nicht zur Reduktion von Blutungen (6).
  • Zusammengefasst erscheint der Einsatz der Second-look-Endoskopie aus medizinischer, aber auch sozioökonomischer Sicht nicht mehr zeitgemäß (7–8).
  • Bei Patienten mit hämodynamischer Instabilität bei aktiver Blutung in der Indexendoskopie oder sehr großen Ulzera kann eine Second-look-Maßnahme in Erwägung gezogen werden.
  • Bei fehlender Blutstillung einer aktiven Varizenblutung soll nach endoskopischer Ballontamponade eine Reendoskopie nach spätestens 24 Stunden durchgeführt werden. Eine solche Endoskopie ist aber im Rahmen der primären Blutstillung zu sehen und nicht als „elektive“ Second-look-Maßnahme (9).

1. Laine L, Barkun AN, Saltzman JR, Martel M, Leontiadis GI. ACG Clinical Guideline: Upper Gastrointestinal and Ulcer Bleeding. Am J Gastroenterol. 2021 May 1;116(5):899-917. doi: 10.14309/ajg.
2. Mullady DK, Wang AY, Waschke KA.AGA Clinical Practice Update on Endoscopic Therapies for Non-Variceal Upper Gastrointestinal Bleeding: Expert Review. Gastroenterology. 2020 Sep;159(3):1120-1128. doi: 10.1053/j.gastro.2020.05.095
3. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al.: International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2010; 152 (2): 101–13.
4. Adler DG, Leighton JA, Davila RE, et al.: ASGE guideline: The role of endoscopy in acute non-variceal upper-GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2004; 60 (4): 497–504.
5. Gralnek I, Dumonceau J-M, Kuipers E, et al.: Diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy 2015; 47 (10): a1–46.
6. Chiu PWY, Joeng HKM, Choi CLY, et al.: High-dose omeprazole infusion compared with scheduled second-look endoscopy for prevention of peptic ulcer rebleeding: A randomized controlled trial. Endoscopy 2016; 48 (8): 717–22.
7. El Ouali S, Barkun AN, Wyse J, et al.: Is routine second-look endoscopy effective after endoscopic hemostasis in acute peptic ulcer bleeding? A meta-analysis. Gastrointest Endosc 2012; 76 (2): 283–92.
8. Imperiale TF, Kong N: Second-look endoscopy for bleeding peptic ulcer disease: A decision-effectiveness and cost-effectiveness analysis. J Clin Gastroenterol 2012; 46 (9): e71–5.
9. Götz M, Anders M, Becker M, et al.: S2k-Leitlinie Gastrointestinale Blutung. AWMF-Register 021–028. Z Gastroenterol 2017; 55: 883–936.

Keine frühe Computertomographie bei akuter Pankreatitis

Bei typischen Beschwerden und signifikant erhöhter Lipase im Serum (> 3 fach ULN) soll keine CT zur Diagnosesicherung der akuten Pankreatitis und sollte zur Diagnosesicherung von Nekrosen nicht innerhalb der ersten 3 Tage nach Symptombeginn erfolgen.

  • Für die Diagnosesicherung der akuten Pankreatitis das Vorliegen von 2 der 3 Kriterien:
    • typische Beschwerden,
    • erhöhte Lipase im Serum auf das mehr als das Dreifache der Norm und
    • typischer bildgebender Befund ausreichend.
  • Bei Vorliegen einer solchen Erhöhung der Lipase im Serum und typischen Beschwerden kann somit die Diagnose als gesichert gelten und auf eine Bildgebung zur Sicherung der Diagnose verzichtet werden. Insbesondere für eine CT als Verfahren mit Anwendung von ionisierender Strahlung ergibt sich in dieser Situation keine rechtfertigende Indikation (1)
  • Die zeitgerechte Erfassung von Nekrosen ist als Grundlage für die adäquate Therapiestrategie eine der wesentlichen Indikationen für eine CT. In einer prospektiven Untersuchung an Patienten mit akuter Pankreatitis war die CT am Aufnahmetag im Vergleich zu einer Untersuchung an Tag 7 nicht hilfreich für die Diagnostik von Nekrosen (2). Eine retrospektive Kohortenstudie konnte zeigen, dass frühe CT innerhalb von 6 Tagen nach stationärer Aufnahme nicht zu einer Veränderung des therapeutischen Vorgehens führen (3). Eine andere Arbeit konnte an einer größeren Patientenzahl die fehlende therapeutische Konsequenz einer CT innerhalb der ersten 48 Stunden belegen (4).

1. Beyer G et al. S3-Leitlinie Pankreatitis –… Z Gastroenterol 2022; 60: 419–521
2. Munoz-Bongrand N, Panis Y, Soyer P et al. Serial computed tomography is rarely necessary in patients with acute pancreatitis: a prospective study in 102 patients. J Am Coll Surg 2001; 193: 146–152
3. Dobbs NW, Budak MJ, Weir-McCall JR et al. Acute pancreatitis: a comparison of intervention rates precipitated by early vs guideline CT scan timing. Clin Radiol 2016; 71: 993–996
4. Dachs RJ, Sullivan L, Shanmugathasan P. Does early ED CT scanning of afebrile patients with first episodes of acute pancreatitis ever change management? Emerg Radiol 2015; 22: 239–243

Keine Stuhltests auf Blut bei programmierten Vorsorgekoloskopien

Bei Personen, die an der Koloskopie- Vorsorge/-Früherkennung teilnehmen, erübrigt sich ein FOBT und auch andere Maßnahmen.

  • Die Koloskopie ist die effektivste Maßnahme zur Vorsorge/Früherkennung des kolorektalen Karzinoms mit einer sehr geringen Komplikationsrate.
    • Tandemuntersuchungen haben gezeigt, dass größere Adenome nur selten (0–6 %) übersehen werden.
    • Bei einer unauffälligen Koloskopie fanden sich nach 5,5 Jahren keine Karzinome und weniger als 1% fortgeschrittene Neoplasien.
    • Fall-Kontrollstudien legen nahe, dass das Risiko auch noch mehr als 10 Jahren nach einer unauffälligen Koloskopie sehr niedrig ist.
    • Von entscheidender Bedeutung ist, dass die Koloskopie mit höchstmöglicher Qualität durchgeführt wird.
    • Es wird davon ausgegangen, dass eine unauffällige Koloskopie nach 10 Jahren wiederholt werden sollte, bei Nachweis von Adenomen gelten kürzere Kontrollintervalle.
  • Aufgrund dieser Daten sollte bei Teilnehmern an der Vorsorgekoloskopie auf Stuhltests auf okkultes Blut verzichtet werden, zumal angesichts der beträchtlichen Rate falsch-positiver Befunde bei den Stuhltests unnötig zusätzliche endoskopische Untersuchungen veranlasst werden könnten (1–5).

1. S3-Leitlinie Kolorektales Karzinom Langversion 2.1. – Januar 2019, AWMF-Registernummer: 021/007OLhttps://www.dgvs.de/wp-content/uploads/2019/01/LL_KRK_Langversion_2.1.pdf
2. Sieg A, Hachmoeller-Eisenbach U, Eisenbach T: Prospective evaluation of complications in outpatient GI endoscopy: a survey among German gastroenterologists. Gastrointest Endosc 2001; 53: 620–7.
3. Brenner H, Chang-Claude J, Seiler CM, et al.: Long-term risk of colorectal cancer after negative colonoscopy. J Clin Oncol 2011; 29: 3761–7.
4. Rex DK, Cummings OW, Helper DJ, et al.: 5-year incidence of adenomas after negative colonoscopy in asymptomatic average- risk persons. Gastroenterology 1996; 111: 1178–81.
5. Singh H, Nugent Z, Mahmud SM, et al.: Predictors of colorectal cancer after negative colonoscopy: a population-based study. Am J Gastroenterol 2010; 105: 663–73; quiz 674

Keine Medikamentöse Primärprävention des kolorektalen Karzinoms

Die folgenden Medikamente sollten nicht zur Primärprophylaxe des KRK empfohlen werden: ASS, COX-2 Hemmer, Statine, Hormone.

  • Die folgenden Aussagen beziehen sich auf die Allgemeinbevölkerung ohne besondere Risikofaktoren.
  • In einem großen Umbrella Review von sechs Metaanalysen, die sowohl Beobachtungsstudien als auch randomisierte Studien umfassten, zeigte sich für die Prävention des kolorektalen Karzinoms (KRK) durch die Einnahme von Acetylsalicylsäure eine signifikante Senkung der Inzidenz des KRK.
  • In einer anderen Metaanalyse, in die 33 RCTs mit insgesamt 14567 Teilnehmern eingeschlossen wurden, konnten positive Effekte hinsichtlich der Reduktion kolorektaler Adenome für low-dose Aspirin (81 mg) beschrieben werden, wenn auch mit statistischer Signifikanz erst nach Extraktion von Studien mit erhöhtem Bias-Risiko (4).
  • Des Weiteren erreichte eine Metaanalyse aus elf randomisiert-kontrollierten Studien (insgesamt 134470 Patienten) keine statistische Signifikanz für die Einnahme von low-dose Aspirin zur KRK-Prophylaxe bei einem Follow-up zwischen 5 und 10 Jahren.
    • Nach längerem Follow-up verbesserte sich zwar der Nutzen von Acetylsalicylsäure, wurde aber immer noch nicht signifikant.
    • Allerdings konnte in einer RCT nach einem Beobachtungszeitraum von 20 Jahren ein Vorteil von low-dose Aspirin zur Senkung der KRK-Inzidenz statistisch signifikant gezeigt werden (5).
  • In der gleichen Metaanalyse wurde auch die KRK-Mortalität untersucht.
    • In zwei randomisierten Studien bot sich in den ersten 5 – 10 Jahren sogar eine erhöhte Mortalität in der Interventionsgruppe ohne statistische Signifikanz, was sich nach längerem Beobachtungszeitraum aber ins Gegenteil verkehrte und in diesen beiden Studien dann auch statistisch signifikant war.
    • In einer gepoolten Analyse wurde für die Einnahme von low-dose Aspirin aber ein signifikant erhöhter Anstieg von Blutungskomplikation mit Ausnahme von hämorrhagischen Schlaganfällen gezeigt (A).
    • Auch in einer anderen großen Metaanalyse ergaben sich Hinweise dafür, dass ein längeres Follow-up erforderlich ist, um die positiven Auswirkungen der low-dose Aspirin Einnahme, in diesem Fall < 160 mg/d, messbar zu machen (6).
  • Die Wirksamkeit bei der KRK-Prävention von Cyclooxygenase 2 (COX 2)-Hemmern wurde in 3 Metaanalysen bzw. Beobachtungsstudien untersucht.
    • Es ergaben sich Hinweise auf einen protektiven Effekt, allerdings blieben die optimale Dauer und Dosis der Einnahme unsicher.
    • Möglicherweise ist eine längere Einnahmedauer (≥ 5 Jahre) erforderlich. Nebenwirkungen oder schwere unerwünschte Ereignisse wurden nicht erhoben (2).
    • Des Weiteren liegt eine große Metaanalyse aus 32 randomisierten Studien mit einer Teilnehmerzahl von insgesamt 278694 Patienten vor, in der ein vermindertes Auftreten von (fortgeschrittenen) kolorektalen Adenomen auch bei Zustand nach Polypektomie herausgearbeitet werden konnte. Allerdings wurde dabei auch eine deutlich erhöhte Anzahl an schweren unerwünschten Nebenwirkungen, wie zum Beispiel kardiovaskuläre Ereignisse, Apoplexe und gastrointestinale Blutungen, detektiert (6).
    • Insgesamt bleibt zu resümieren, dass sich in allen Metaanalysen eine deutliche Heterogenität bzgl. Patientenselektion, Dosierung, Dauer der Einnahme und Follow-up zeigte, was die Aussagekraft limitiert (2–6). Auch schwere unerwünschte Nebenwirkungen wurden häufig nicht erfasst.
  • Eine Hormontherapie kann prinzipiell das kolorektale Karzinomrisiko reduzieren (7–8).
  • Auch für Statine wurden in invitro und Tierstudien chemoprotektive Effekte nachgewiesen, jedoch zeigen die humanen Ergebnisse heterogene Ergebnisse, sodass keine Empfehlung erfolgen kann (11).
  • Auch wenn sich einzelne positive Signale einer medikamentösen Prophylaxe des KRK finden lassen, so erscheint eine generelle Empfehlung zum Einsatz einer medikamentösen Prophylaxe aufgrund der heterogenen Daten und potentiellen unerwünschten Nebenwirkungen nicht gerechtfertigt.

1. S3-Leitlinie Kolorektales Karzinom Langversion 2.1. – Januar 2019, AWMF-Registernummer: 021/007OLhttps://www.dgvs.de/wp-content/uploads/2019/01/LL_KRK_Langversion_2.1.pdf
(von DGVS überarbeitet und konsentiert Version 3.01 - Januar 2025)
2. Chapelle N, Martel M, Toes-Zoutendijk E, Barkun A, Bardou M. Recent advances in clinical practice: colorectal cancer chemoprevention in the average-risk population. Gut. 2020;69(12):2244-2255. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32989022/
3. Beresford, S.A., et al., Low-fat dietary pattern and risk of colorectal cancer: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA, 2006. 295(6): p. 643- 54.
4. Lanza, E., et al., The polyp prevention trial continued follow-up study: no effect of a low-fat, high-fiber, high-fruit, and -vegetable diet on adenoma recurrence eight years after randomization. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2007. 16(9): p. 1745-52.
5. Dahm, C.C., et al., Dietary fiber and colorectal cancer risk: a nested case-control study using food diaries. J Natl Cancer Inst, 2010. 102(9): p. 614-26.
6. Ishikawa, H., et al., Randomized trial of dietary fiber and Lactobacillus casei administration for prevention of colorectal tumors. Int J Cancer, 2005. 116(5): p. 762-7.
7. Robertson, D.J., et al., Fat, fiber, meat and the risk of colorectal adenomas. Am J Gastroenterol, 2005. 100(12): p. 2789-95.
8. Austin, G.L., et al., Moderate alcohol consumption protects against colorectal adenomas in smokers. Dig Dis Sci, 2008. 53(1): p. 116-22.
9. Cho, E., et al., Alcohol intake and colorectal cancer: a pooled analysis of 8 cohort studies. Ann Intern Med, 2004. 140(8): p. 603-13.
10. Mizoue, T., et al., Alcohol drinking and colorectal cancer in Japanese: a pooled analysis of results from five cohort studies. Am J Epidemiol, 2008. 167(12): p. 1397-406.
11. Park, Y., et al., Dietary fiber intake and risk of colorectal cancer: a pooled analysis of prospective cohort studies. JAMA, 2005. 294(22): p. 2849-57.

Keine Operation der asymptomatischen Cholezystolithiasis

Die asymptomatische Cholezystolithiasis soll in der Regel nicht operativ behandelt werden.

  • Weder umfangreiche klinische Beobachtungen noch detaillierte Analysen prospektiver Studien zum klinischen Verlauf der asymptomatischen Cholezystolithiasis belegen den Nutzen der Cholezystektomie bei asymptomatischen Steinträgern (1).
  • Zum natürlichen Verlauf der asymptomatischen Gallensteinerkrankung gibt es acht Studien, in denen insgesamt 1403 Patienten über einen Zeitraum von 2 – 25 Jahren beobachtet wurden.
    • In diesem Zeitraum blieben 60 – 80 % der Patienten asymptomatisch.
    • Die Wahrscheinlichkeit, biliäre Symptome zu entwickeln, beträgt in den ersten 5 Jahren 2 – 4 % pro Jahr und halbiert sich in den folgenden fünf Jahren auf 1 – 2 % pro Jahr (2–7).
    • Die jährliche Inzidenz von Komplikationen liegt bei 0,1 – 0,3 %, wobei den meisten Komplikationen biliäre Koliken vorausgehen (2–5).
    • Für die offene Cholezystektomie wurde nachgewiesen, dass die Operation bei asymptomatischen Gallensteinträgern deren Lebenserwartung nicht erhöht (8–9).
    • Darüber hinaus sind die Kosten geringer, wenn man sich bei asymptomatischen Gallensteinträgern abwartend verhält und keine prophylaktische Cholezystektomie durchführt. In Ländern mit niedriger Gallenblasenkarzinom-Prävalenz (10) rechtfertigt das leicht erhöhte, aber immer noch sehr niedrige Gallenblasenkarzinom-Risiko bei der asymptomatischen Cholezystolithiasis nicht den Eingriff (11–12).
    • Auch Diabetiker bedürfen keiner prophylaktischen Therapie (13–14).
  • Die klinische Trennung zwischen symptomatischer Cholecystolithiasis und Beschwerden im Rahmen einer funktionellen Dyspepsie bzw. Reizdarmsyndrom ist schwierig (15–19).
    • Nach der Literatur findet sich aufgrund der Häufigkeit von Gallenblasensteinen und funktionellen Magendarmerkrankungen eine Koinzidenz von bis zu 60%, ohne dass die Gallenblasensteine für die Beschwerden verantwortlich sind.
    • Aus diesem Grunde erhalten Patienten mit funktioneller Dyspepsie bzw. Reizdarmsyndrom häufiger eine Cholecystektomie. Diese Patienten behalten nach Cholecystektomie häufig zu mindestens einen Teil ihrer Beschwerden und müssen hierüber informiert werden.

1. Gutt C et al. Aktualisierte S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) und der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie (DGAV) zur Prävention, Diagnostik und Behandlung von Gallensteinen AWMF-Register-Nr. 021/008. Z Gastroenterol 2018; 56: 912–966
2. Friedman GD, Raviola CA, Fireman B. Prognosis of gallstones with mild or no symptoms: 25 years of follow-up in a health maintenance organization. J Clin Epidemiol 1989; 42: 127–136
3. Attili AF, De Santis A, Capri R et al. The natural history of gallstones: the GREPCO experience. The GREPCO Group. Hepatology 1995; 21: 655– 660
4. McSherry CK, Ferstenberg H, Calhoun WF et al. The natural history of diagnosed gallstone disease in symptomatic and asymptomatic patients. Ann Surg 1985; 202: 59–63
5. Gracie WA, Ransohoff DF. The natural history of silent gallstones: the innocent gallstone is not a myth. N Engl J Med 1982; 307: 798–800
6. Friedman GD. Natural history of asymptomatic and symptomatic gallstones. Am J Surg 1993; 165: 399–404
7. Festi D, Reggiani ML, Attili AF et al. Natural history of gallstone disease: Expectant management or active treatment? Results from a population-based cohort study. J Gastroenterol Hepatol 2010; 25: 719–724
8. Ransohoff DF, Gracie WA. Treatment of gallstones. Ann Intern Med 1993; 119: 606–619
9. Ransohoff DF, Gracie WA, Wolfenson LB et al. Prophylactic cholecystectomy or expectant management for silent gallstones. A decision analysis to assess survival. Ann Intern Med 1983; 99: 199–204
10. Randi G, Franceschi S, La Vecchia C. Gallbladder cancer worldwide: geografical distribution and risk factors. Int J Cancer 2006; 118: 1591–1602
11. Maringhini A, Moreau JA, Melton LJ et al. Gallstones, gallbladder cancer, and other gastrointestinal malignancies. An epidemiologic study in Rochester, Minnesota. Ann Intern Med 1987; 107: 30–35
12. Sheth S, Bedford A, Chopra S. Primary gallbladder cancer: recognition of risk factors and the role of prophylactic cholecystectomy. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1402–1410
13. Pagliarulo M, Fornari F, Fraquelli M et al. Gallstone disease and related risk factors in a large cohort of diabetic patients. Dig Liver Dis 2004; 36: 130–134
14. Mendez-Sanchez N, Bahenaaponte J, Chavez-Tapia NC et al. Strong association between gallstones and cardiovascular disease. Am J Gastroenterol 2005; 100: 827–830
15. Lammert F et al. Gallstones. Nat Rev Dis Prim 2016;28:216024
16. Morris-Stiff G et al. The natural history of asymptomatic gallstones (AG): a longitudinal study and prediction model. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2023;21:319–327
17. Latenstein CSS et al. Prevalence of dyspepsia in patients with cholecystolithiasis: a systematic review and meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2019;31(8):928-934 cholecystitis symptoms, teatments & forums / PatientsLikeMe. https://www.patientslikeme.com/conditions/cholecystitis
18. Quigley EMM, Murray JA, Pimentel M. AGA Clinical Practice Update on Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Expert Review. Gastroenterology. 2020 Oct;159(4):1526-1532. doi: 10.1053/j.gastro.2020.06.090
19. De Jong JJ et al. Functional dyspepsia and irritable bowel syndrome are highly prevalent in patients with gallstones and are negatively associated with outcomes after cholecystectomy. A prospective, multicenter, observational study (PERFECT - Trial). Ann Surg 2022;275:e766–e772

Schnittbildgebung der Leber bei gutartigen Läsionen

Bei Patienten mit gutartigen Läsionen der Leber soll in der Verlaufsbeobachtung auf die Computertomographie oder Magnetresonanztomographie verzichtet werden, solange keine Änderung der klinischen Symptome oder Befunde vorliegt.

  • Gutartige fokale Leberraumforderungen (Hämangiome, fokal noduläre Hyperplasie [FNH], Zysten etc.) bei asymptomatischen Patienten erfordern meist keine akuten therapeutischen Konsequenzen – mit Ausnahme des Adenoms.
  • Wenngleich Verlaufsbeobachtungen oft nicht zwingend erforderlich sind, soll als Bildgebung bei Kontrolluntersuchungen die Sonographie, gegebenenfalls als Kontrastmittelsonographie zum Einsatz kommen.
  • Angesichts gleichwertiger Aussagekraft der Ultraschalluntersuchung soll auf den routinemäßigen Einsatz von Computertomographie und/oder Kernspintomographie aus Gründen der Ressourcenschonung verzichtet werden.
    • Diese Methoden sind in der Verlaufsbeobachtung spezifischen Fragestellungen vorbehalten.

1. www.choosingwisely.org/wp-content/uploads/2015/02/AASLD-Choosing-Wisely- List.pdf.
2. Marrero JA, Ahn J, Rajender Reddy K: ACG clinical guideline: the diagnosis and management of focal liver lesions. Am J Gastroenterol 2014; 109: 1328–47; quiz 348.
3. Claudon M, Dietrich CF, Choi BI, et al.: Guidelines and good clinical practice recommendations for contrast enhanced ultrasound (CEUS) in the liver--update 2012: a WFUMB-EFSUMB initiative in cooperation with representatives of AFSUMB, AIUM, ASUM, FLAUS and ICUS. Ultraschall Med 2013; 34: 11–29.
4. Shaked O, Siegelman ES, Olthoff K, et al.: Biologic and clinical features of benign solid and cystic lesions of the liver. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 547–62. e1–4.
5. Ehrl D, Rothaug K, Herzog P, et al.: „Incidentaloma“ of the liver: management of a diagnostic and therapeutic dilemma. HPB Surg 2012; 2012: 891787.
6. Kuo YH, Wang JH, Lu SN, et al.: Natural course of hepatic focal nodular hyperplasia: a long-term follow-up study with sonography. J Clin Ultrasound 2009; 37: 132–7.

Langfristige systemische Kortikosteroidtherapie bei chronisch entzündlicher Darmerkrankung

Bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (M. Crohn, Colitis ulcerosa) soll eine langfristige systemische Kortikosteroidtherapie als Rezidivprophylaxe nicht durchgeführt werden.

  • Glucokorticoide sind wertvolle Substanzen in der Akutbehandlung chronisch entzündlicher Darmerkrankungen, jedoch haben sie zahlreiche Nebenwirkungen.
  • Sowohl für den Morbus Crohn als auch für die Colitis ulcerosa ist belegt, dass Steroide in der Remissionserhaltung nicht wirksam sind.
  • Aufgrund der fehlenden Wirksamkeit und des hohen Nebenwirkungspotenzial, sollten Steroide daher in der Langzeittherapie nicht eingesetzt werden (1–8).

1. Sturm A et al. Aktualisierte S3-Leitlinie „Diagnostik und Therapie des Morbus Crohn“ der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) (Version 4.1) – living guideline März 2024 – AWMF-Registernummer: 021-004
2. Kucharzik T et al. Aktualisierte S3-Leitlinie Colitis ulcerosa (Version 6.2) Januar 2024 – AWMF-Registriernummer: 021-009
3. Preiss JC, Bokemeyer B, Buhr HJ, et al.: Aktualisierte S3-Leitlinie –„Diagnostik und Therapie des Morbus Crohn“ 2014. Z Gastroenterol 2014; 52: 1431–84.
4. Dignass A, Preiss JC, Aust DE, et al.: Aktualisierte Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Colitis ulcerosa 2011. Z Gastroenterol 2011; 49: 1276–341.
5. Steinhart AH, Ewe K, Griffiths AM, et al.: Corticosteroids for maintenance of remission in Crohn’s disease. Cochrane Database Syst Rev 2003: Cd000301.
6. Lindgren S, Lofberg R, Bergholm L, et al.: Effect of budesonide enema on remission and relapse rate in distal ulcerative colitis and proctitis. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 705–10.
7. Meyers S, Lerer PK, Feuer EJ, et al.: Predicting the outcome of corticoid therapy for acute ulcerative colitis. Results of a prospective, randomized, double-blind clinical trial. J Clin Gastroenterol 1987; 9: 50–4.
8. Lichtenstein GR, Feagan BG, Cohen RD, et al.: Serious infection and mortality in patients with Crohn’s disease: more than 5 years of follow-up in the TREAT registry. Am J Gastroenterol 2012; 107: 1409–22.

Melde dich jetzt an, um unbegrenzten Zugang zu erhalten.
Kostenfrei testen
disclaimer Evidenzbasierte Inhalte, von festem ärztlichem Redaktionsteam erstellt & geprüft. Disclaimer aufrufen.